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参考文献（第2页）

在正常情况下，在很宽的血压范围内人体的自动调节机制保持恒定的器官血流量。

然而，当病人低血压、自动调节失败，器官血流更加依赖CVP。

这些关键点强调为什么静脉输液管理会很困难。

为了液体负荷增加VR，Pms必须增加比CVP多。

如果静脉液体输注Pms和CVP增加一致，VR和CO保持不变。

如果CVP增加超过Pms，VR减少，器官灌注压恶化，静脉充血，接着发生器官损害。

3内皮的多糖-蛋白质复合物（糖萼）

血管内皮在维持液液体平衡中发挥关键作用，而且它的功能对理解严重脓毒症和脓毒性休克患者液体管理的重要性非常必要。

传统观点认为液体在毛细血管动脉末端滤过和在静脉系统重吸收，晶体和胶体渗透压决定了滤过和重吸收。

近些年来，内皮的多糖-蛋白质复合物层（EGL）的发现纠正了传统观点。

EGL由位于血管内皮的膜结合蛋白多聚糖和糖蛋白组成。

EGL有许多功能，包括通过限制组织水肿调节血管通透性，通过预防白细胞和细胞因子粘附对炎症起调节作用。

研究显示EGL承载了高达25%的血管内液体容量。

脓毒症损害了EGL，导致血管完整性缺失，毛细血管渗漏，血管扩张及血容量不足。

此外，过多的容量负荷会导致利尿钠肽的释放，这已被证明能够造成EGL脱落，进一步促使间质水肿和抑制淋巴回流。

4脓毒性休克的血流动力学不稳定性

为了充分理解脓毒症液体复苏的目标，我们有必要先了解脓毒症的病理生理。

脓毒症最近被定义为“由机体对感染的反应失调而引起的危及生命的脏器功能障碍”

。

脓毒性休克被定义为尽管有足够的液体复苏，但仍然需要血管收缩药物维持MAP不低于65mmHg，并且乳酸水平仍高于2mmolL。

虽然脱水可能伴随脓毒性休克，但并不是导致血流动力学不稳定的主要因素。

引起脓毒性休克患者血流动力学不稳定的主要机制包括全身血管扩张，血管通透性增加和心肌功能抑制。

脓毒性休克时，EGL和血管内皮炎症损伤，失去调节微血管血流的能力，结果导致动脉和静脉扩张，从而引起血流分布不均匀。

一氧化氮和前列环素的释放与血管舒张的发生机制有关联。

动脉血管扩张导致低血压，而静脉扩张增加了非压力容量和降低了VR。

此外，内皮和EGL损伤导致凝血级联反应、白细胞粘附、血小板聚集、降低红细胞变形性、破坏细胞间的连接、改变细胞间信号以及组织水肿。

所有这些过程都可以减少氧气扩散到细胞线粒体，增加代谢废物的积累。

这些病理变化详见图2。

图2脓毒性休克的病理生理

脓毒症微循环功能障碍。

脓毒症微循环在炎症状态下经历功能和结构的改变，可能在器官功能障碍中起关键作用。

改变包括扩张小动脉，微血管血栓形成，小静脉中白细胞粘附增加，并增加血管通透性。

这些变化导致微循环血流量和组织灌注损伤，最终导致器官衰竭。

除了病理性的血管扩张和内皮损伤，心肌功能障碍已被证明是脓毒性休克患者的一种常见现象。

高达50%的脓毒性休克患者左室收缩功能不全。

而且，高达62%的患者左室舒张功能障碍，而多达31%的患者存在右室功能不全。

舒张功能障碍的特点是左室僵硬，顺应性降低，引起充盈和SV损伤，已被证实与脓毒性休克死亡率增加相关。