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十一肾功能不全患者围术期液体如何管理（第4页）

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O提示液体过多；胸部X片血管影正常，若显示肺充血征象，提示有液体潴留；心率快、血压升高、呼吸急促，若无感染征象，应怀疑液体过多。

对于容量治疗反应性的监测，SVV、PPV较CVP更为及时、敏感。

在机械通气、TV＞8mlkg，无腹腔压力增高、心律失常的情况下，SVV或PPV＞13%，可认为容量不足。

麻醉手术中结合该项监测可进行目标靶向液体管理（GDFT）。

尿量监测是临床简单而实用、反映重要器官有效灌注的指标，围术期尿量应保持在每小时1mlkg以上。

KDIGO不推荐应用利尿剂如呋塞米预防急性肾损伤，只有在容量超负荷时才建议应用呋塞米。

（2）合理应用血管活性药，维持血流动力学稳定：

正常肾脏有一定血流自我调节能力，平均动脉压在75-165mmHg内波动时肾脏血流量可保持稳定，而肾功能衰竭或急性肾损伤患者丧失了这种自我调节能力。

低血压会导致肾脏灌注减少，这种状态越严重或持续时间越长会进一步恶化肾脏功能。

因此，在适当补液的基础上，合理应用血管活性药，维持血流动力学稳定尤为重要。

对于合并AKI的休克（如败血症导致高排低阻型休克）患者，应采取补液治疗联用血管活性药物。

对于败血症患者防治AKI的临床研究数据尚无法说明去甲肾上腺素、血管加压素、多巴胺三者中哪个对于预防AKI更优，但应用多巴胺者不良事件发生更多。

一度流行在ARF时应用小剂量多巴胺0.5-2μgkgmin，认为它可扩张肾血管，增加肾血浆流量而增加尿量，但没有循证医学证据表明其在预防或治疗ARF上有效。

加之使用小剂量多巴胺也会增加包括心律失常、心肌缺血、肠缺血（伴革兰阴性菌菌血症发生增加）等危险，故临床上已不推荐使用。

合理应用去甲肾上腺素、血管加压素可能对增加肾灌注、保护肾功能有益，需要进一步临床研究。

近年来，早期目标导向性治疗（EGDT）策略在败血症AKI患者的应用正在被广泛接受，包括了液体治疗、血管活性药应用和输血的目标生理参数，其目的是在诊断后6小时内尽早恢复肾脏灌注，优化组织供氧。

其目标生理参数包括：平均动脉压≥65mmHg；CVP保持8-12mmHg；血乳酸水平改善；中心静脉氧饱和度（ScvO

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）＞70%；尿量≥0.5mlkgh。

通过对这些参数的监测，及时反馈调整液体治疗和药物应用，从而尽早改善和促进肾功能的恢复。

2.2.2纠正水电解质及酸碱失衡

急性肾衰竭时肾脏调节水、电解质和酸碱平衡的功能严重减退或丧失，可出现多种紊乱。

临床上严重的高钾血症和代谢性酸中毒常是威胁患者生命的急症，需要积极治疗。

（1）高钾血症：

高钾血症是肾衰患者常见的并发症之一，当血清钾达到6-7mmolL时，ECG变化会很明显，可表现为高尖T波、QT间期缩短、QRS波增宽和P波消失。

血钾进一步升高，ECG可见QRS综合波与T波融合形成正弦波。

血清钾＞10mmolL，可以发生室颤。

当血清钾达6.5mmolL或更高，需要给予紧急处理，措施如下：①利用钙离子兴奋心肌，对抗钾离子的心肌抑制作用。

10-20ml10%葡萄糖酸钙或氯化钙（有血管刺激作用，建议经中心静脉给药），5-10分钟静脉注射，作用在数分钟内即开始，但仅能持续20-30分钟。

注射钙剂只是一种临时措施，以争取时间等待其他治疗方案发挥作用，也可能需要重复进行。

②增加糖原合成，促使血钾离子转移进入细胞。

用正规胰岛素5-10单位加入50%葡萄糖注射液50ml静脉滴注，时间不少于30分钟。

对血钾的作用峰值出现于1小时，可持续数小时。

建议监测血糖，防止患者出现低血糖。

③雾化吸入沙丁胺醇2.5-5mg（选择性β

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受体激动剂），通过增加细胞膜Na

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-K