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第六节 常见急性中毒CRRT的应用（第3页）

不同毒蕈所含毒素不一样，毒性强的，即使进食量少，也足以引起中毒。

一个约50g的白毒伞菌体的含量足以毒死一个成年人。

毒蕈的致病性主要由毒蕈所含的毒素所致，包括毒肽（phallotoxin）和毒伞肽（amatoxins），是环肽类的中分子物质，有剧毒，多耐热，不为一般烹调所破坏，对人致死量为0.1mgkg。

其主要作用机制包含以下三方面：①抑制RNA聚合酶Ⅱ及DNA的转录，可导致细胞合成停止和细胞坏死；②毒素作用在细胞膜上，改变细胞骨架的糖蛋白，导致细胞变性坏死，最终导致肝脏及肾脏的暴发性损伤；③部分毒素如墨汁鬼伞，可发生戒酒样反应，可能与其或代谢物抑制乙醛脱氢酶（ALDH），导致乙醛蓄积有关。

有研究表明，蝇蕈碱、吲哚类化合物、异

唑衍生物等神经毒可能在毒蕈中毒的神经系统表现起一定作用。

按毒蕈种类及其毒性和作用机制，毒蕈毒素可分为胃肠毒素、溶血毒素、神经毒素和肝毒素4种类型；按临床症状分为胃肠炎型、神经精神型、溶血型、中毒性肝炎型4型。

胃肠炎型者为胃肠毒素刺激胃肠道而出现呕吐、腹泻、腹痛等，多预后较好；溶血毒素有强烈的溶血作用，可致溶血性贫血；肝毒素可致体内大部分器官发生细胞变性，特别是毒素可直接作用于肝细胞核，抑制RNA聚合酶，减少肝糖原的合成致肝细胞坏死，同时肝毒素可引起肾小管上皮细胞坏死、损害心肌和神经系统等，导致MODS的发生，病死率极高。

毒蕈中毒没有特效解毒剂。

目前，主张早期采用最积极的排出毒素的措施，包括早期洗胃导泻，依据病情予以阿托品、硫基解毒剂、肾上腺皮质激素以及抗毒蕈血清等综合治疗。

食用量少、毒性较小以及部分症状较轻患者，经一般内科处理预后良好，无须透析治疗。

陆一鸣教授认为，对于症状较轻的患者，一般情况下，如果毒物的自然清除率在100mlmin以上，无须进行血液净化治疗。

而对于症状较重、血液毒素水平较高的患者，建议及早进行血液净化治疗。

因为毒蕈中的有毒物质大部分为大分子量物质，易与蛋白质结合，分布容积偏大，血液透析清除效果较差。

因HP可使血液中毒素含量迅速降低，减轻对靶器官的损害，从而达到快速缓解中毒症状的目的；CVVH除能清除部分水溶性蕈毒素外，还能纠正代谢紊乱及电解质紊乱。

故此，目前多数学者推荐CRRT或HP联合CRRT的序贯治疗为毒蕈中毒的首选血液净化手段。

四、蜂毒中毒

蜂蜇伤多发于山区，尤其在我国豫西南区，以秋季较为常见，毒蜂尤其为黄蜂蜇伤可并发过敏性休克及多脏器功能损害，严重危及患者生命。

蜂毒是一种透明液体，味苦、呈酸性反应，极易溶于水、甘油和酸，不溶于酒精。

蜂毒是一种复杂的混合物，其中水分占80%～88%，还含有若干种蛋白质多肽类、酶类、组胺、酸类、氨基酸及微量元素等，其中，多肽类成分是蜂毒的主要毒性成分，约占干蜂毒的50%。

蜂毒的主要成分蜂毒肽可通过以下机制对机体造成损害：①溶血作用：蜂毒可抑制红细胞膜上的Na

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-ATP酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）活性，使细胞渗透压改变引起膨胀破裂而导致溶血；②神经毒性：蜂毒的毒性成分蜂毒肽、托肽平和蜂毒明肽等具有明显的亲神经性，可抑制Na

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-ATP酶活性，造成神经系统损害；③过敏：蜂毒肽是一种强烈的心脏毒素，磷酯酶A可致全身及局部过敏反应，两者共同作用导致血压下降甚至过敏性休克、喉头水肿；④急性肾衰竭：蜂毒引起横纹肌溶解、溶血及直接肾脏毒性可引起AKI；⑤抑制Na

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-ATP酶的活性，影响细胞间、细胞内的信号传导。